Aquest cas clínic ha estat preparat i cedit al COEC per la Dra. Helena Viñals.

 

ET PLANTEGEM:

Dona de 56 anys que ve per col·locar-se implants. Com a antecedents personals no té ni al·lèrgies conegudes ni hàbits tòxics, presenta epistaxis ocasionals i li van extirpar unes varius de les extremitats inferiors fa un any. Tant el pare com un germà i una germana presenten aquest puntejat vermell que es pot observar a les imatges als llavis i a la llengua. L’exploració mostra petèquies en la mucosa oral, dors de la llengua, llavi inferior i pell de la cara. També presenta una llengua lleugerament depapil·lada i venèctasis en la cara ventral.

Quina creus que podria ser la millor actuació?
1. Recomanar-li preferiblement una pròtesi amovible donada la fragilitat de la mucosa oral.
2. Remetre la pacient a un digestòleg.
3. Sol·licitar unes proves de coagulació (TTP i T de Protrombina) i, si són negatives, planificar els implants.
4. Sol·licitar un hemograma i, si no hi ha plaquetopènia, proposar-li els implants.
5. Remetre la pacient a un internista.

 

LA RESPOSTA CORRECTA:

És un desordre vascular caracteritzat per la presència de telangièctasis i malformacions arteriovenoses (MAV). És autosòmic dominant amb expressió variable. La prevalença s’estima en 1 per cada 5.000-10.000 individus. Les manifestacions clíniques inclouen sagnat nasal espontani i recurrent en el 90% dels pacients, telangièctasis en el nas, la cara, els llavis, cavitat oral, mans i MAV viscerals. Les alteracions sistèmiques poden incloure hemorràgies gastrointestinals en un 20% de casos, MAV pulmonars en un 15-30%, MAV cerebrals en un 5-15% i també alteracions hepàtiques en un 30-70% de casos. Hi pot haver anèmia pels sagnats, però no s’alteren les proves de coagulació, perquè el defecte és vascular, no sanguini.

Les bases genètiques estan associades a la mutació de dos possibles gens: el de l’endoglina (crom 9) que determina l’HHT subtipus 1 o el gen de l’activina (cromosoma 12) que determina l’HHT2. Ambdós gens codifiquen una proteïna de membrana expressada a les cèl·lules de l’endoteli vascular que actua com a receptor de membrana per a ß-TGF, essencial per a una angiogènesi normal.

El diagnòstic definitiu d’HHT es fa amb tres dels següents criteris (Criteris de Curaçao):
1) epistaxis;
2) telangièctasis cutànies i mucoses;
3) malformacions viscerals arteriovenoses (MAV) gastrointestinals, pulmonars, hepàtiques, cerebrals i espinals;
4) història familiar en la qual en els parents de primer grau presentin aquests criteris.

La pacient, a priori, compleix 3 dels 4 criteris i davant de la sospita hem de remetre-la a un internista per una valoració global i preventiva.

L’HHT no té un tractament causal. És important descartar les possibles alteracions sistèmiques. Les epistaxis es tracten de manera conservadora. Pot ser necessària l’electrocirurgia, llum polsada intensa (IPL), coagulació amb làser per les telangièctasis, l’administració de ferro i/o transfusions sanguínies i cirurgia pulmonar, gastrointestinal, cerebral individualitzada segons les complicacions.

 

Col·legiada guanyadora: Dra. Maria Taberner Vallverdú.

Premi: Laskaris, George “Color Atlas of Oral Diseases. Diagnosis and Treatment”

Aquest cas clínic ha estat preparat i cedit al COEC per la Dra. Helena Viñals.

 

ET PLANTEGEM:

Pacient de 78 anys amb antecedents de diabetis mellitus de 12 anys d’evolució. Recentment, ha pres un antibiòtic durant 10 dies. Acudeix a la clínica dental per fer-se una pròtesi removible. Com a símptomes té coïssor oral i s’observa la boca en les condicions que mostra la imatge. S’intenten eliminar les plaques toves de la mucosa i el paladar amb una espàtula i es veu que es desprenen amb facilitat, deixant una base eritematosa.

Quina creus que podria ser la millor actuació?
1. Prescriuria un antifúngic sistèmic durant un mes i el citaria després a control.
2. Li explicaria al pacient que ha d’anar al metge de capçalera per millorar el control de la seva diabetis descompensada.
3. Donaria instruccions d’higiene oral, prescriuria un antifúngic tòpic i valoraria el pacient en 2-3 setmanes.
4. Deixaria anotat en la història clínica l’al·lèrgia a l’antibiòtic i li prescriuria un col·lutori de clorhexidina durant 2-3 setmanes.
5. Li explicaria que hauria de glopejar aigua amb bicarbonat -per alcalinitzar el medi- i prendria impressions per la pròtesi.

 

LA RESPOSTA CORRECTA:

Aquesta és una situació clínica freqüent. En la candidiasi pseudomembranosa aguda s’hi troben plaques toves i cremoses sobre una mucosa eritematosa que s’eliminen fàcilment amb una espàtula o gasa. És habitual en pacients diabètics o després d’un ús prolongat d’antibiòtics, per trastorn de l’equilibri de la flora oral. També per l’ús de corticoides tòpics o sistèmics, en infectats per VIH i en altres immunodeficiències, en xerostomies cròniques degudes a ràdio-quimioteràpia o medicació i en la síndrome de Sjögren, entre d’altres.

Un diagnòstic de laboratori es podria fer amb un frotis i una citologia de la pseudomembrana tenyida amb PAS. En la pràctica diària, el quadre clínic és clar i la citologia només es faria en cas de dubte.

Es tracta inicialment amb medicació antifúngica tòpica per alleujar els símptomes i la major part dels casos es curen en 2-3 setmanes. Els antifúngics sistèmics es donarien en casos que no es resolgués el cas amb un tractament tòpic. Pot ser cert que en aquest pacient la diabetis no estigui compensada, però aquest fet no eximeix l’actuació inicial. No es plantejarà cap tractament de pròtesi fins a la total resolució del quadre infecciós de la mucosa i de les altres alteracions que s’aprecien en la imatge.

 

Col·legiada guanyadora: Dra. Liliana Scappin.

Premi: Bagán, José V. “Medicina y Patología Bucal”

Aquest cas clínic ha estat preparat i cedit al COEC per la Dra. Araceli Martínez Miravé.

 

ET PLANTEGEM:

Pacient femenina d’11 anys, acudeix per retard a l’erupció del 2.5. Pacient asimptomàtica. En estudi CBCT observem extensa lesió radiolúcida de forma aproximadament esfèrica, de 13 mm de diàmetre, de contingut homogeni i radiolúcid, que expandeix el terra del sinus maxil·lar i reabsorbeix la cortical vestibular i reabsorbeix la cortical palatina.

Davant de quin tipus de lesió ens trobem? Quin és el probable agent causant?

1. Quist residual al sector de 2.5, a causa de persistència del molar decidu 6.5.

2. Quist dentiger.

3. Quist radicular per procés infecciós/inflamatori, que produeix sinusitis odontògena.

4. Reabsorció radicular del premolar 2.4 associat a la presència d’un quist periodontal lateral.

 

LA RESPOSTA CORRECTA:

Ens trobem davant d’un quist dentíger: entitat quística associada a la corona de dents impactades, expansiva, de contorn definit, capaç de reabsorbir estructures òssies i dentals, capaç de moure les arrels de dents adjacents.
Premolar 2.5: inclòs en posició horitzontal amb la corona cap a palatí i l’arrel cap a vestibular, amb marcada dilaceració cap a cranial. Extrusió ortodòntica compromesa per la dilaceració.
Presència de dent supernumerari microdòntic inclòs situat entre les corones de les dents 2.5 i 2.6, que obstaculitza l’erupció del 2.5.

 

Col·legiada guanyadora: Dra. Laia García Vicente

Premi: Bagán, José V. “Medicina y Patología Bucal”

Aquest cas clínic ha estat preparat i cedit al COEC per la Dra. Helena Viñals.

 

ET PLANTEGEM:

Pacient de 7,5 anys amb antecedents de traumatisme en el 51. Es realitza una consulta per fer una valoració oral donat que encara no li ha caigut cap de les incisives antero-inferiors. Li comença a erupcionar el 36, però clínicament no presenta ni el 16, ni el 26, ni el 46. A més del que es mostra en la imatge clínica, la pacient presenta llagues de repetició, la llengua lleugerament depapil·lada i un cert grau de xerostomia.

Com enfocaries el cas?

1. Si té antecedents familiars d’endarreriment eruptiu, tranquil·litzaria la família

2. Li obturaria el 54 i el 64 i la citaria per a un control eruptiu en 6 mesos

3. La remetria al pediatre

4. Sol·licitaria un hemograma per valorar la sèrie vermella

5. Li prescriuria àcid hialurònic per l’aftosi i la controlaria en 3 mesos

 

LA RESPOSTA CORRECTA:

La resposta correcta era que el retard en l’erupció dental, els defectes en l’esmalt i l’estomatitis aftosa recurrent (EAR), juntament amb una glossitis atròfica i una xerostomia, poden ser les manifestacions orals d’una malaltia celíaca. Actualment, té una prevalença estimada a Europa d’un 1%.
La major part de casos de retard en l’erupció dentària responen a patrons familiars tardans o causes idiopàtiques, si bé no podem perdre de vista les alteracions genètiques, els dèficits nutricionals, les síndromes de malabsorció i algunes alteracions endocrines, entre d’altres.
Els defectes en l’esmalt es presenten en el 50% dels celíacs i són simètrics i cronològics, presents sobretot en la dentició temporal, però també en la permanent.
Hi ha estudis que mostren que un 25% de pacients celíacs presenten EAR, encara que no se sap si està influenciada pel dèficit de vit B12 i B9 o respon només a una causa immune. Quan els pacients segueixen una dieta lliure de gluten, l’EAR desapareix.
En el cas clínic presentat hi ha tres alteracions que poden fer pensar en una malaltia celíaca i, per això, el més oportú és remetre la pacient al pediatre explicant les manifestacions orals i la sospita clínica.

Col·legiada guanyadora: Dra. Montserrat Nadal Tarruella

Premi: Bagán, José V. “Medicina y Patología Bucal”

Cas cedit per la Dra. Helena Vinyals

 

ET PLANTEGEM:

Pacient de 24 anys que acudeix a una primera visita per fer una revisió odontològica. El seu aspecte físic és el d’un noi alt amb dits desproporcionadament llargs i prims. Presenta els ulls bastant separats. Ens explica que té hiperlaxitud articular i l’estèrnum ensorrat. En el moment d’obrir la boca, la imatge clínica és aquesta.

Com actuaries de forma prioritària?

1. Faria una revisió dental donat el risc cariògen
2. El remetria al neuròleg
3. Exploraria especialment l’ATM
4. Sol·licitaria una analítica
5. El remetria al cardiòleg

 

LA RESPOSTA CORRECTA:

La resposta correcta era que aquest pacient presenta un aspecte clínic marfanoide amb talla alta, aracnodactília, hipertelorisme i explica una hiperlaxitut articular i un pectus excavatum. Aquests pacients poden presentar també altres tipus d’alteracions esquelètiques, oculars com l’hipertelorisme i cardíaques. Tot i que no s’han descrit alteracions neurològiques.

Així doncs, està indicat fer una revisió intraoral de la resta de mucoses, dental i periodontal exhaustiva així com de l’ATM, però sense perdre de vista el més important: l’alteració aòrtica, ja que per als pacients no diagnosticats pot suposar un risc vital.

En aquests pacients està descrita una debilitat de la capa mitjana aòrtica que pot suposar la formació d’un aneurisma dissecant de l’aorta ascendent i mort sobtada en joves: és la síndrome de Loeys-Dietz. Per tant, s’ha de remetre el pacient al cardiòleg per un estudi exhaustiu i un seguiment periòdic.

En aquest cas, també cal tenir present que l’úvula és una estructura que penja del paladar tou. Està formada per mucosa, teixit conjuntiu i pels músculs tensors i elevadors del vel del paladar. Donada la posició reclinada del seient odontològic no sempre en tenim una correcta visualització i, per tant, no sempre s’explora. L’úvula bífida té una prevalença en individus caucàsics entre un 0,2 i un 7,5%, sense diferència de sexes. Aquesta alteració no sempre és un marcador fiable de paladar fes, amb tot, sempre s’ha d¡explorar detingudament fent una correcta palpació palatina.

 

Col·legiat guanyador: Dr. J. Manel Miró Cugat

Premi: Cawson “Fundamentos de medicina y patología oral”